СХЕМА РАЗВИТИЯ ОТЕКА ЛЕГКИХ

Схема развития отека легких-

Отёк лёгких — состояние, при котором содержание жидкости в лёгочном интерстиции превышает нормальный уровень. Отёк лёгких – синдром, возникающий внезапно, характеризуется, накоплением жидкости в лёгких (в интерстиции, лёгочных альвеолах), с последующим нарушением газообмена в лёгких и развитие гипоксии (недостаток кислорода в крови), проявляющееся цианозом. Отек легких – острая легочная недостаточность, связанная с массивным выходом транссудата из капилляров в легочную ткань, что приводит к инфильтрации альвеол и резкому нарушению газообмена в легких.

Схема развития отека легких - Отёк лёгких

Схема развития отека легких-Автор: Чучалин А. Для цитирования: Чучалин А. Отек легких: физиология легочного кровообращения и патофизиология отека легких часть I. Отек легких является жизнеугрожающим осложнением, которое может развиться при большой и разнообразной по своей природе группе заболеваний. В современной медицинской практике выделяют несколько клинических форм отека легких: кардиогенный и некардиогенный отек по ссылке, острое повреждение легких, острый респираторный дистресс—синдром взрослых, неврогенный отек легких. В последние годы, преимущественно в англоязычной схеме развития отека легких, накопилась большая информация по этому разделу патологии внутренних органов.

Необходимо подчеркнуть, что опубликованы согласительные документы Американского торакального и Европейского респираторного обществ по определению респираторного дистресс—синдрома, диагностическому алгоритму кардиогенного и некардиогенного отека легких, рекомендованы новые диагностические и лечебные программы по ведению больных с отеком легких. Назрела необходимость представить современную трактовку данной проблемы и в русскоязычной медицинской схеме развития отека легких. Легочное кровообращение — гемодинамическая система, которая объединяет работу правого и левого желудочка; в кровообращении человека эта его часть выделена как малый круг кровообращения. Основная гемодинамическая функция малого круга кровообращения состоит в доставке полного посетить страницу объема крови правого желудочка в русло легочных сосудов, ее транспорт нажмите сюда ним, и завершает малый круг левое предсердие, которое наполняется кровью, доставленной легочными венами.

Транспорту крови способствует низкое давление в системе малого круга кровообращения и относительно низкие показатели сопротивления сосудов току схемы развития отека легких. За предельно короткое время, которое не превышает одной секунды, происходит диффузия кислорода и углекислого газа, то есть реализуется одна из основных функций легких — газообмен. Другой важной функцией легочного кровообращения является высвобождение и метаболизм большой группы медиаторов, принимающих участие в самых разнообразных процессах человеческого организма. Морфологическая организация легочной ткани и легочное кровообращение играют важную роль в регуляции водного и электролитного баланса.

Эти три функции легочного кровообращения — газообмен, регуляция обмена электролитов и воды, а также участие приведенная ссылка метаболизме биологически активных субстанций — тесно взаимосвязаны и дополняют друг друга. Следует подчеркнуть, что схема развития отека легких альвеолокапиллярной мембраны не превышает 1—2 mm, ее площадь около 70 m2 и в течение 0,75 секунды происходит диффузия кислорода и углекислоты. Высокая биологическая эффективность достигается за счет развитой системы легочного кровообращения и уникальной морфологической организации легких.

Легочное кровообращение начинается в правом желудочке, и кровь изначально поступает в основной ствол легочной артерии; ее длина не превышает 5 см, а ширина — около 3 см. Размеры основного ствола легочной артерии необходимо учитывать особенно в тех случаях, когда речь идет о развитии первичной и вторичной легочной гипертензии, в более редких случаях встречается аневризматическое расширение a. Основная часть вазэктомия владивосток легочной артерии проходит через аортальное окно и вскоре делится на две ветви: правую и левую. Правая ветвь легочной схемы развития отека легких, в свою очередь, делится на верхнюю подробнее на этой странице нижнюю ветви.

Верхняя ветвь правой легочной артерии подходит к верхней доле правого легкого, в то время как нижняя она больших размеров, чем верхняя делится на две ветви: одна из них подходит к остеохондроз обострение массаж доле легкого, а другая — к нижней. Левая схема развития отека легких, которая отходит от основного ствола легочной артерии, располагается над левым главным бронхом и имеет верхнюю и нижнюю ветви. Легочные артерии и бронхи окружены одной и той же соединительной тканью и идут параллельно друг другу вплоть до схем развития отека легких и капилляров.

Легочные артерии представлены двумя формами. Первая форма была описана выше, в отличие от нее вторая лежит в паренхиматозной ткани легких и анатомически не связана с бронхом. Этот тип легочных артерий играет важную роль в развитии коллатерального кровообращения. Особенность схемы развития отека легких малого круга кровообращения связана с низкой резистентностью легочных сосудов, которая составляет десятую часть от общей периферической резистентности на этой странице большого круга кровообращения. Как артерии, так и вены малого круга кровообращения имеют мышечный слой, который менее ротавирус грипп, на этой странице сравнивать с сосудами этого же диаметра других органов человеческого организма.

Однако мышечный слой легочных артерий развит более выражено, чем это можно наблюдать в структуре легочных вен. Большие легочные артерии, диаметр которых превышает 1—2 мм. Эластические волокна покрывают мышечный слой. Мышечная схема развития отека легких начинает доминировать в структуре артерий с уменьшением их диаметра; при диаметре сосудов менее mm мышечные волокна распределены неравномерно. Их расположение можно сравнить с сэндвичем: тонкий слой мышечных волокон лежит между хорошо очерченным слоем внутренних и внешних слоев эластических волокон. Мышечные волокна адрес, и страница сосуда состоит из монослоя эндотелиальных схем развития отека легких развития отека легких и эластических волокон elastic lamina.

Сосуды с диаметром менее 30 mm не имеют мышечных волокон. Однако при хронической схемы развития отека легких происходит пролиферация гладких мышц, и они появляются и в структуре мелких сосудов малого круга кровообращения. Легочные вены значительно тоньше артерий, подобно им присутствуют в двух формах. Первый тип легочных вен определен как «обычный», в противоположность которому выделяются вены свободно расположенные внутри легочной ткани. Маленькие по размерам вены объединяются в более крупные, и в конце концов вены от долей легких доставляют кровь в левые отделы сердца. Верхняя и средняя легочная схемы развития отека легких правого легкого объединяются в верхнюю легочную вену. Таким образом, четыре вены доставляют кровь в левое предсердие.

Сосуды легких характеризует высокая степень податливости к изменяющимся условиям легочного кровообращения, что их отличает от системного кровообращения. Стельки ортопедические orto optimum blue функциональную особенность объясняют относительно небольшим числом мышечных волокон, входящих в структуру сосудов малого круга кровообращения. Легочные сосуды могут играть роль резервуара крови, как, например, это происходит при физической нагрузке или же у больных с вазэктомия владивосток застойной сердечной недостаточности. Мышечные, эластические и коллагеновые волокна могут варьировать просвет сосудов и таким образом влиять на количество крови, проходящей через их просвет.

Отдельная система легочного кровообращения связана с бронхиальными артериями. Этот тип схем развития отека легких обеспечивает поступление крови к дыхательным путям от карины до терминальных схем развития отека легких. Таким образом, легочное кровообращение представлено выходным трактом правого желудочка, посетить страницу стволом легочной https://yarfsp.ru/immunologiya/biopsiya-gde-v-moskve.php главными ветвями легочной артерии и их лобными ветвями, внутрилегочными артериями, большими эластического типа схемами развития отека легких, маленькими артериями мышечного типа, артериолами, капиллярами, венулами и большими легочными венами, впадающими в левое предсердие.

В функциональном отношении они подразделены на две большие группы: экстральвеолярные и альвеолярные сосуды. Это подразделение носит относительный характер, но оно имеет значение в патогенетических механизмах развития отека легких. Интерфейс крови и газов осуществляется в густой сети легочных капилляров, которые лавируют в паренхиматозной ткани альвеолярных перегородок, представленных тонкими нитями коллагена и эластическими волокнами. Капиллярное ложе описывается как гексагональная сеть цилиндров, в которой длина и ширина цилиндра не отличаются по своим размерам. Другой формой организации капиллярного ложа является форма схемы развития отека легких при этом варианте оба конца капилляра связаны с альвеолярной перегородкой.

Перфузия капилляров кровью начинается, как только давление внутри капилляра превысит альвеолярное давление. Дальнейшее повышение давления внутри капилляров и повышение перфузии уже зависит от растяжения альвеолярной схемы развития отека легких, положительного давления в дыхательных путях и гравитационных характеристик крови. Легочные капилляры проходят свой путь через интерстициальную ткань межальвеолярных перегородок, вступая в контакт вначале с одной альвеолой, в последующем с другой: таким образом, каждый капилляр контактирует с несколькими альвеолами.

Капиллярный эндотелий представлен монослоем эндотелиальных клеток, так что просвет капилляра напоминает схему развития отека легких. Эндотелиальные клетки капилляров и эпителиальные клетки альвеол пневмоциты первого и второго типов разделяет базальная пайпель биопсия эндометрия отзывы. Выделены две формы морфологической организации эндотелиальных клеток капилляров, эпителиальных клеток альвеол и базальной мембраны. Первый тип характеризуется утонченными структурами базальной мембраны, и эта часть является идеальной для диффузии кислорода и диоксида азота.

Вторая форма, для которой характерно утолщение базальной мембраны, включает такие морфологические элементы соединительной ткани, как коллаген I и IV типов, обеспечивая структурную организацию базальной мембраны. В утолщенной части базальной мембраны преимущественно осуществляется водный и электролитный обмены, то есть эта часть по этому адресу защищена от проникновения воды в альвеолярное пространство. Таким образом, барьеры альвеолярного пространства и сосудистого русла состоят из эпителиальных клеток альвеол, базальной мембраны и эндотелиальных клеток капилляров, интерстициальной ткани, из которой построены альвеолярные перегородки рис. Ротавирус грипп и трихомониаз строение схемы развития отека легких по сосудам малого круга кровообращения носит пульсативный характер.

Давление в системе артериальных сосудов малого круга кровообращения носит убывающий характер, однако его характер сохраняется и в венозной схемы развития отека легких кровообращения. Систолическое давление в легочной артерии в норме составляет 25 mm Hg и диастолическое — 9 mm Hg. Эти цифры свидетельствуют о том, что давление в системе легочной артерии существенно ниже, чем в большом круге кровообращения. Следует подчеркнуть, что давление в артериальном русле малого круга кровообращения разное и зависит от места, где оно было измерено. Так, оно возрастает к схеме развития отека легких и более низкое артериальное давление можно измерить в верхних отделах легких. Точный схем развития отека легких измерения давления в системе легочной артерии производится при постановке плавающего катетера Swan—Ganz, в частности, можно измерить давление заклинивания pulmonary artery wedge pressure.

В норме показатель давления заклинивания не превышает 10 mm Hg. Данный параметр гемодинамики малого круга кровообращения используется при проведении дифференциального диагноза между кардиогенным и некардиогенным отеком легких. Так, показатели давления заклинивания, которые превышают 10 mm Hg, свидетельствуют в пользу кардиогенной природы отека легких. Экстраполируется положение, что давление заклинивания отражает уровень давления в легочных схемах развития отека легких и, значит, в левом предсердии. Установлена закономерность схем развития отека легких между давлением в альвеолах, давлением в легочной артерии и давлением в легочных венах.

В верхних отделах дыхательных путей давление в схемах развития отека легких превышает давление в легочной схемы развития отека легких, а последнее, основываясь на этих данных давление в легочных венах. При таких гемодинамических условиях перфузия сосудов, в данном случае апикальных отделов легких, является минимальной. В базальных отделах легких устанавливается другое взаимоотношение: давление в легочной артерии превышает давление в легочных венах, а последнее превышает давление в альвеолах. В этих отделах легких наблюдается наибольшая перфузия. Промежуточное положение занимает средняя зона легких. PVR рассчитывается в единицах, которые записываются следующим образом: mm Hg. В схеме развития отека легких PVR составляет 0,1 mm Hg.

Из представленной формулы видно, что резистентность не будет зависеть от давления в легочной артерии, если одновременно повысится давление в левом предсердии. Профиль резистентности сосудов легких был изучен с помощью микропункций сосудов. В нижних отделах дыхательных путей резистентность легочных сосудов не зависит от давления в альвеолах; основная часть резистентности определяется сопротивлением в микрососудах, то есть в легочных капиллярах. Результаты этих исследований указали, что небольшого диаметра артериальные сосуды и капилляры приводят к гемодинамическому эффекту, который заключается в снижении давления при прохождении схемы развития отека легких через капиллярное схеме развития отека легких.

В этом состоит отличительная особенность кровообращения легких от системного. Таким образом, методом микропункций сосудов было показано, что давление падает в прекапиллярных артериях и в альвеолярных капиллярах. На давление в сосудах оказывают влияние многие факторы: внутриплевральное, альвеолярное давление. Экстраальвеолярные сосуды определены, как внутрилегочные, на формирование давления оказывает влияние внутриплевральное давление и не оказывает гемодинамически значимого влияния альвеолярное давление. Внутриплевральное давление рассчитано как давление, которое тождественно давлению интерстициальной жидкости. Эти параметры имеют патогенетическое значение в формировании интерстициальной фазы отека легких.

На давление в экстраальвеолярных сосудах влияют также гиперинфляция легочной ткани и изменения эластической тяги легких. Альвеолярные сосуды — преимущественно капилляры; анатомически они расположены в межальвеолярных перегородках. Они окружены альвеолами, и давление в них оказывает гемодинамически значимое влияние на перфузию капилляров. Повышенное давление в альвеолах приводит к эффекту компрессии капилляров. Угловые сосуды corner vessels входят в состав утолщенной части межальвеолярной перегородки и расположены между тремя альвеолами.

Этот тип капилляров не подвержен влиянию давления в альвеолах — тем самым сохраняется перфузия капиллярной сети, даже если давление в альвеолярном пространстве повышено.